Trata-se de um distúrbio metabólico agudo e grave. Representa a principal causa de internação e óbito em crianças e adolescentes diabéticos. Muito frequentemente, novos casos de diabetes mellitus na infância são diagnosticados a partir de uma crise de cetoacidose.
Definição
Os critérios diagnósticos consistem em:
– Glicemia plasmática > 200 mg/dl;
– Acidose metabólica: pH venoso <7,3 ou bicarbonato plas- mático <15 mmol/L ou mEq/L;
– Cetose: presença de cetonas no sangue (cetonemia) ou na urina (cetonúria).
O quadro de CAD pode se instalar na ausência de hipergli- cemia (CAD euglicêmica), em pacientes previamente diabéticos, que fizeram uso de insulina pouco antes do atendimento, na tentativa de corrigir a hiperglicemia.
Classificação quanto à gravidade
– Leve: pH < 7,3 e/ou bicarbonato < 15 mmol/L;
– Moderada: pH < 7,2 e/ou bicarbonato < 10 mmol/L;
– Grave: pH < 7,1 e/ou bicarbonato < 5 mmol/L.
Quadro clínico
O paciente se apresenta com a tríade clássica (poliúria, polidipsia, polifagia), além de desidratação, taquipneia compensatória (ritmo de Kussmaul), náuseas e vômitos, dor abdominal, hálito cetônico (com aroma de frutas), taquicardia, hipotensão e redução progressiva do nível de consciência (torpor ou coma). Durante o período de descompensação, podem ser observadas fraqueza muscular e hipertermia. Níveis aumentados de amilase sérica podem ser encontrados nos casos graves de CAD, não correspondendo, necessariamente, a um quadro de pancreatite.
Etiologia
As principais causas estão relacionadas à falta de adesão ao tratamento, ao desgaste emocional ou mesmo a um processo infeccioso. A cetoacidose diabética pode também ser a manifestação inicial do diabetes mellitus em crianças e adolescentes.
Tratamento
É baseado na reposição de fluidos e de insulina com o intuito de corrigir a acidose e os distúrbios hidroeletrolíticos. A hidratação venosa ajuda na queda da glicemia, porém a insulinização é importante para normalizar a glicemia e contribuir na reversão da acidose.
São necessários dois acessos venosos periféricos para que a insulina seja infundida em via exclusiva e a segunda via, para coleta de exames e hidratação venosa. A coleta de exames laboratoriais, tais como dosagem de glicemia, eletrólitos (sódio, potássio, cálcio, cloro, fosforo, magnésio), gasometria, função renal, corpos cetônicos (nem sempre disponíveis) e rastreio infeccioso (hemograma, urina, radio- grafia de tórax, culturas), faz-se necessária.
A fase inicial, de expansão volêmica, consiste em administrar soro fisiológico 0,9% de 10 a 20 ml/Kg em uma a duas horas, podendo ser repetido até obter estabilidade circulatória. Expansões com soro fisiológico 0,9% por serem isotônicas em relação ao plasma promovem maior aumento na volemia do que as soluções mais diluídas, porém, nos casos em que o sódio sério se encontra elevado, deve-se prescrever solução salina hipotônica de cloreto de sódio 0,45%.
Na segunda fase, buscam-se a reposição das perdas hídricas e a hidratação de manutenção. Inicialmente, utilizam-se soluções isotônicas (ringer lactato ou SF 0,9%) por quatro a seis horas e, no momento em que a glicemia atinge valores entre 250 e 300 mg/dl, inicia-se solução glicofisiológica, ou seja, volumes iguais de SF 0,9% e de soro glicosado a 5% (SGI a 5%). Em casos de glicemia abaixo de 120 mg/dl, manter somente soro glicosado a 5%, visando manter a glicemia maior que 120 mg/dl.
A insulina deve ser iniciada ao final da expansão volêmica, isto é, ao final da primeira hora de tratamento. Utiliza-se a insulina regular, em infusão intravenosa contínua, na dose de 0,1U/Kg/h. Deve ser mantida até a resolução da cetoacidose diabética (pH > 7,3 e bicarbonato > 15), que ocorre, geralmente, após a normalização da glicemia.
A insulinização e a correção da acidose deslocam o potássio para o meio intracelular, com rápida queda dos seus níveis séricos, predispondo o paciente a arritmias cardíacas. A reposição de potássio está indicada assim que a diurese for estabelecida ou nos casos de hipopotassemia (K < 3,5 mEq/L) ou alterações ao eletrocardiograma. Em relação à administração de bicarbonato de sódio, não há indicação, visto não existirem evidências de melhora clínica na resolução da acidose, no tempo de tratamento e na mortalidade dos pacientes.
A fase de transição compreende o período em que a cetoacidose diabética já foi corrigida, e a glicemia já se encontra abaixo de 250 mg/dl, sendo indicada a insulinização subcutânea.
Complicações
– Hipoglicemia: definida como glicemia < 60 mg/dl em crianças maiores de um ano de idade. Nesses casos, administrar bolus de 2 ml/Kg de soro glicosado a 10%.
– Edema cerebral: mais temida complicação, sendo o tempo de surgimento variável, porém comumente ocorre dentro de 4 a 12 horas, após o início do tratamento. Sua prevenção consiste na correção gradual da glicemia e da osmolaridade sérica. As medidas preconizadas nesse caso são: reduzir a velocidade de infusão de fluidos, elevação da cabeceira a 30o e administração de manitol 0,5 a 1 g/kg EV em 10 a 15 minutos. A solução salina hipertônica a 3% pode ser utilizada como alternativa ao manitol.